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可以做相册的网站,wordpress 显示word文档,东莞php网站开发,做外贸网站服务血管粘附蛋白#xff08;VAP1#xff09;也称为氨基脲敏感型胺氧化酶#xff08;SSAO#xff09;或含铜胺氧化酶3#xff08;AOC3#xff09;#xff0c;在内皮细胞表面#xff0c;它还可以作为细胞粘附蛋白#xff0c;通过介导淋巴细胞与外周淋巴结血管内皮细胞的结合…血管粘附蛋白VAP1也称为氨基脲敏感型胺氧化酶SSAO或含铜胺氧化酶3AOC3在内皮细胞表面它还可以作为细胞粘附蛋白通过介导淋巴细胞与外周淋巴结血管内皮细胞的结合以L-选择蛋白无关的方式参与淋巴细胞的渗出和再循环。它在炎症反应、血管疾病及纤维化进程中扮演着核心角色已成为多种慢性疾病极具潜力的治疗靶点。数据来源 Bhattacharjee Pet al . Med Res Rev. 2025VAP1的表达分布VAP-1在人体内广泛表达于血管系统。它主要定位于血管平滑肌细胞和内皮细胞的表面尤其在淋巴结中的高内皮微静脉、肝脏血窦内皮以及肺、小肠、阑尾等血管化程度高的组织中表达水平显著。数据来源 unprotVAP1的结构和其受体VAP-1是一个Ⅱ型跨膜糖蛋白其独特的结构是其兼具粘附分子和氧化酶双重功能的物质基础。基本结构包括一个很短的胞内尾区、一个单次跨膜结构域和一个庞大的胞外结构域。这个胞外结构域高度糖基化并包含了酶的活性中心。活性中心与催化机制VAP-1属于含铜胺氧化酶家族。其活性中心含有铜离子Cu²⁺ 和一个由特定酪氨酸残基氧化后形成的醌辅因子。该酶能够催化伯胺如甲基胺发生氧化脱氨反应生成相应的醛、过氧化氢H₂O₂和氨。这一催化反应是其信号转导功能的关键。数据来源Salmi M, et al. Antioxid Redox Signal. 2019VAP1在心血管疾病中的作用VAP-1是一种多功能黏附分子在动脉粥样硬化ASCVD的发病机制中起着至关重要的作用。它通过调节炎症、诱导血管内皮损伤、调节糖脂代谢、改变斑块稳定性等发挥作用。大量研究证实VAP-1与ASCVD的发生和预后密切相关。血管炎症诱导VAP-1转位至内皮管腔表面随后VAP-1与Siglec-9/10唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素9/10相互作用介导单核细胞浸润至动脉粥样硬化病变。同时VAP-1的酶促产物如H2O2可能进一步增加VAP-1在内皮细胞上的表达和随后的单核细胞迁移。炎症早期病变刺激中膜平滑肌细胞从静止的“收缩”表型状态转变为增殖、迁移和胶原合成增加的活跃的“合成”状态。平滑肌细胞质膜上的VAP-1可能通过其酶促产物抑制其表型转换从而限制平滑肌细胞和胶原组成的纤维帽的生长。因此VAP-1是斑块不稳定的病理因素其特征是薄纤维帽覆盖在富含单核/巨噬细胞源性泡沫细胞的大脂质核心上。数据来源 Chen C, et al. Front Cardiovasc Med. 2025VAP1的靶向治疗TimolumabBTT1023是一种靶向VAP1的单克隆抗体首先由Biotie Therapies现在的Acorda及其合作伙伴开发。用于治疗原发性硬化性胆管炎目前处于临床2期研究阶段。Timolumab可抑制VAP-1VAP-1被认为是通过促进白细胞聚集并侵入炎症部位而引起炎症。传统抗炎药抑制炎症物质的产生或抑制其作用而SI-3106独特地作用于控制白细胞运动的黏附分子。已被发现在治疗银屑病和类风湿关节炎NCT00871598和NCT00851240方面安全有效。一个多中心、开放标签、单臂实验来确定BTT1023治疗的安全性、药代动力学和有效性NCT02239211。银屑病和类风湿关节炎的早期临床研究均显示其耐受性良好且有效。相反在19例原发性硬化性胆管炎患者中进行的II期研究在中期分析后停止因为实验没有达到预先确定的有效性要求。数据来源 seikagaku官网我们收集整理一批VAP1相关抗体序列信息。文档可关注、回复“VAP1”下载。